Почти две тысячи ИИ-агентов за 32 минуты разобрали экспериментальные данные из миллионов клеток мозга мышей и нашли несколько направлений, которые учёным теперь предстоит проверить в лаборатории. Система искала, как отключение разных генов меняет работу клеток, сопоставляла наблюдения с научной литературой и среди прочего указала на возможную роль обмена холестерина в нейродегенерации.
Исходные данные получили не специально для ИИ. Исследователи раньше создали подробный атлас мозга мыши, в котором поочерёдно нарушали работу почти двух тысяч генов и смотрели, как реагируют разные типы клеток. Для вмешательства использовали CRISPR, а затем измеряли активность генов в отдельных клетках. В итоге накопился огромный массив результатов, который человеку пришлось бы разбирать месяцами.
Авторы решили разделить работу. Каждый агент на базе GPT-Rosalind получал одно генетическое вмешательство, изучал изменения в клетках, искал подходящие научные публикации и предлагал объяснение. Затем программа собирала отдельные отчёты в общую карту, где можно сравнивать гены, клеточные реакции и возможные биологические механизмы.
Один из наиболее интересных результатов появился при анализе генов Tsc1 и Tsc2. Оба помогают управлять сигнальным путём mTOR, который регулирует рост клеток, обмен веществ и старение. В нескольких группах нейронов отключение генов давало похожий эффект, однако в мозжечке потеря Tsc2 изменила активность десятков генов, участвующих в передаче сигналов между нервными клетками. При отключении Tsc1 столь сильной реакции не возникло.
Авторы считают разницу интересной из-за туберозного склероза. У людей мутации TSC2 чаще сопровождаются нарушениями в мозжечке, поэтому найденная группа нейронов может подсказать, какие клеточные изменения стоит проверить отдельно. ИИ здесь не обнаружил новый механизм болезни, а сузил круг вопросов для следующих экспериментов.
Ещё одну гипотезу агенты получили после отключения Dctn1. Этот ген помогает перемещать вещества внутри нейронов, а его мутации могут вызывать редкое нейродегенеративное заболевание с симптомами, напоминающими болезнь Паркинсона. После вмешательства клетки усилили работу генов, отвечающих за производство холестерина. ИИ сопоставил наблюдение с прежними работами о переносе холестерина внутри клеток и предположил, что нейроны могут наращивать его производство, когда обычное распределение нарушается.
Пока никто не подтвердил, что описанный механизм действительно участвует в развитии болезни. Авторы предлагают проверить, меняется ли распределение холестерина внутри нейронов после отключения Dctn1 и сможет ли восстановление нормального обмена защитить клетки. Результат пока остаётся исследовательской гипотезой.
Разделение работы между множеством агентов помогло заметно расширить поиск по научной литературе. При большой нагрузке один агент использовал лишь 11 публикаций, тогда как распределённая система привлекла более 700. В слепом сравнении специалисты предпочли отчёты нескольких агентов одиночному анализу в 75% случаев.
Авторы описали результаты в препринте, который пока не прошёл независимое рецензирование. Работа не доказывает, что ИИ способен самостоятельно делать биологические открытия: агенты анализировали уже существующие данные и формулировали идеи, а подтвердить или опровергнуть их смогут только новые эксперименты. Главная польза подхода пока в другом: машина за полчаса просматривает участки огромного набора данных, до которых исследователи могли бы добраться лишь через месяцы.