Атеросклероз легко представить болезнью пожилого возраста. В молодости сосуды якобы чистые, после сорока начинает расти холестерин, а ещё через пару десятилетий появляются бляшки. Реальная история развивается медленнее и начинается раньше. Между первой небольшой бляшкой и первым инфарктом могут пройти десятилетия.
Насколько рано начинается процесс, особенно наглядно показало опубликованное 29 августа 2026 года исследование REACT. Учёные обследовали 16 808 взрослых от 18 до 70 лет из Дании и Испании без ранее диагностированного атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. Сонные и бедренные артерии изучали трёхмерным УЗИ, коронарные сосуды исследовали компьютерной томографией.
Признаки скрытого атеросклероза нашли у 57,1 процента участников. Среди людей 18-29 лет бляшки обнаружили примерно у одного из тринадцати. В самой молодой группе атеросклероз выявили у 8,7 процента мужчин и 6,7 процента женщин. В возрасте 60-70 лет какие-либо признаки заболевания находили уже примерно у девяти человек из десяти.
Цифры выглядят пугающе, но фраза «57 процентов здоровых людей больны атеросклерозом» была бы неправильной. Исследователи целенаправленно искали даже ранние субклинические изменения сразу в нескольких сосудистых бассейнах. Небольшая бляшка без значимого сужения артерии и распространённое поражение нескольких сосудов попадают в общий показатель наличия атеросклероза, хотя прогноз у таких людей может сильно различаться.
REACT доказал, что атеросклероз может начинаться очень рано. REACT не доказал, что всем двадцатилетним теперь нужно делать КТ сосудов.
Атеросклероз в молодости нашли не впервые
Сенсация REACT не в самом существовании молодых людей с бляшками. Кардиологи знают о раннем начале атеросклероза несколько десятилетий.
В Bogalusa Heart Study исследовали сосуды молодых людей от 2 до 39 лет, умерших преимущественно от травм и других причин, не связанных с болезнями сердца. Жировые полоски и более развитые атеросклеротические поражения находили уже в молодом возрасте. Чем больше было факторов риска, включая высокий ЛПНП, давление и избыточную массу тела, тем сильнее в среднем поражались сосуды.
Программа PDAY изучила артерии нескольких тысяч людей 15-34 лет, погибших от внешних причин. Исследователи вновь увидели связь раннего атеросклероза с атерогенными липопротеинами, курением, гипертонией, ожирением и нарушением обмена глюкозы.
REACT сделал следующий шаг. Вместо посмертного исследования отдельных сосудов учёные построили большую прижизненную карту атеросклероза от раннего взрослого возраста до 70 лет и одновременно посмотрели коронарные, сонные и бедренные артерии.
Что происходит с сосудом задолго до первого симптома
Популярная модель «холестерин постепенно забивает трубу» слишком примитивна.
Атерогенные частицы, содержащие аполипопротеин B, проникают в стенку артерии и задерживаются там. Локальная иммунная реакция приводит к накоплению макрофагов и других клеток. Макрофаги поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки. Со временем формируются липидное ядро, соединительная ткань и участки кальцификации.
Просвет сосуда при раннем атеросклерозе может почти не меняться. Артериальная стенка способна некоторое время расширяться наружу. Такое положительное ремоделирование позволяет вместить растущую бляшку без выраженного препятствия для кровотока.
Поэтому человек может хорошо переносить физическую нагрузку и ничего не чувствовать. Нормальная ЭКГ тоже не исключает наличие ранней коронарной бляшки.
Острый инфаркт возникает не обязательно после того, как бляшка годами закрывала артерию почти полностью. Повреждение или эрозия поверхности бляшки может вызвать образование тромба. Кровоток резко ухудшается уже из-за тромбоза. Поэтому степень сужения важна, но не описывает всю биологию атеросклероза.
«Холестерин нормальный», а бляшка уже есть. Как такое возможно
Здесь чаще всего путают три разные вещи. Общий холестерин, ЛПНП и индивидуальный сердечно-сосудистый риск.
Нормальный общий холестерин не гарантирует оптимальный уровень атерогенных липопротеинов. Даже ЛПНП внутри лабораторного референса не обязательно соответствует целевому значению конкретного человека. После инфаркта, при доказанном атеросклерозе или очень высоком риске врач стремится к гораздо меньшему ЛПНП, чем у молодого человека без дополнительных факторов риска. Подробнее разницу между показателями разбирает материал про липидограмму.
Есть ещё более важный эффект времени. Анализ крови показывает концентрацию ЛПНП сегодня, а сосудистая стенка отражает воздействие атерогенных частиц за предыдущие годы.
Большие наблюдательные исследования показали, что накопленная экспозиция ЛПНП в молодом и среднем возрасте связана с будущим риском коронарной болезни независимо от одного более позднего измерения. Поэтому человек может снизить холестерин к 50 годам, но предыдущие двадцать лет повышенного ЛПНП никуда из биологической истории сосудов не исчезнут.
Именно по этой причине современная профилактика всё больше смотрит не только на цифру, но и на длительность воздействия.
Иногда бляшки действительно находят при очень низком ЛПНП
Даже хороший ЛПНП не работает как отрицательный тест на атеросклероз.
В одном из анализов Miami Heart Study коронарные бляшки обнаруживали и у части людей с ЛПНП ниже 70 мг/дл. Такой результат не опровергает роль ЛПНП. У исследования поперечный дизайн, а текущая концентрация липидов не показывает предыдущие десятилетия жизни, генетическую предрасположенность и остальные факторы риска.
Кроме ЛПНП на атеросклероз влияют курение, артериальное давление, диабет, хроническая болезнь почек, наследственность и другие состояния.
Отдельно стоит липопротеин(а), или Lp(a). Концентрацию Lp(a) в основном определяет генетика. Европейские рекомендации 2025 года и американские рекомендации 2026 года сходятся в одном практическом пункте. Измерить Lp(a) имеет смысл хотя бы один раз во взрослом возрасте.
Высокий Lp(a) особенно интересен при ранних инфарктах в семье или при атеросклерозе, который кажется неожиданным на фоне сравнительно спокойной обычной липидограммы.
Мужские сосуды в среднем «стареют» раньше
В REACT различия между мужчинами и женщинами оказались заметными уже по возрастной кривой.
У мужчин распространённость атеросклероза начинала расти раньше. По общей сосудистой картине мужчины приблизительно на 5-10 лет опережали женщин.
У женщин наиболее крутой рост наблюдался примерно между 40 и 60 годами. Такой возрастной диапазон совпадает с периодом менопаузального перехода, поэтому связь выглядит биологически правдоподобной.
Но REACT не доказывает, что менопауза напрямую вызвала ускоренное образование бляшек. Первая фаза исследования в основном показывает возрастной срез. Учёные сравнивали группы разного возраста, а не прослеживали сосуды одних и тех же женщин десятилетиями через менопаузу.
На изменение риска одновременно влияют липиды, давление, масса тела, метаболические нарушения и гормональные изменения. Поэтому корректнее говорить о выраженном возрастном переломе, который совпадает с типичным временем менопаузы.
Самая неожиданная находка REACT оказалась не в сердце
У молодых участников атеросклероз чаще обнаруживали в периферических сосудах и нередко только в одном сосудистом бассейне. Изолированное поражение только коронарных артерий встречалось сравнительно редко во всех возрастах.
У большинства участников с коронарным атеросклерозом находились изменения также в сонных или бедренных артериях.
Наблюдение интересно по практической причине. Коронарную артерию обычным наружным УЗИ подробно не рассмотришь, а сонные и бедренные сосуды доступны ультразвуку.
Исследователи поэтому рассматривают портативное УЗИ как возможный будущий инструмент первоначального поиска скрытого системного атеросклероза.
Слово «будущий» здесь принципиально. REACT пока не доказал, что массовое УЗИ сосудов у молодых людей уменьшает число инфарктов.
Что на самом деле проверяют разные исследования сосудов
| Метод | Что показывает | Когда особенно полезен | Главное ограничение |
|---|---|---|---|
| Липидограмма и оценка факторов риска | Атерогенную нагрузку и вероятность будущих событий | Базовая профилактика у взрослых | Не показывает саму бляшку |
| УЗИ сонных и бедренных артерий | Периферические бляшки и значимые стенозы доступных сосудов | Отдельные ситуации, когда нужно уточнить сосудистый риск или оценить конкретный сосуд | Не позволяет напрямую исследовать всё коронарное русло |
| Кальциевый индекс CAC | Количество кальцинированного коронарного атеросклероза | Уточнение риска, когда решение о профилактической терапии остаётся спорным | Не видит некальцинированную часть бляшек |
| КТ-коронарография | Кальцинированные и некальцинированные коронарные бляшки, просвет и стенозы | По клиническим показаниям и в отдельных диагностических ситуациях | Требует ионизирующего излучения и обычно йодсодержащего контраста |
Почему обычная ЭКГ не отвечает на вопрос о бляшках
Фраза «сердце проверено» часто означает ЭКГ и эхокардиографию. Оба исследования полезны, но решают другие задачи.
ЭКГ регистрирует электрическую активность сердца. Эхокардиография показывает камеры сердца, клапаны, движение стенок и сократимость. Ни обычная ЭКГ в покое, ни стандартное УЗИ сердца не предназначены для поиска ранних коронарных бляшек.
Нагрузочные исследования тоже не являются прямой картой атеросклероза. Они прежде всего помогают определить, вызывает ли заболевание недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы во время нагрузки. Небольшая бляшка без выраженного нарушения кровотока может никак себя не показать.
Поэтому нормальная ЭКГ не равна отсутствию атеросклероза.
УЗИ сосудов шеи не проверяет «все сосуды организма»
На рынке обследований встречается привлекательное предложение «УЗИ сосудов всего тела». С медицинской точки зрения единого такого исследования нет.
Ультразвук хорошо подходит для сонных, бедренных и ряда других доступных сосудов. Врач может увидеть локальную бляшку, оценить её размер и определить влияние стеноза на кровоток.
Но даже полностью нормальные сонные артерии не гарантируют отсутствия коронарной бляшки.
Есть и ещё одна тонкость. REACT применял стандартизированное трёхмерное исследовательское УЗИ. Обычное дуплексное сканирование в клинике не полностью повторяет такой протокол и не обязано обладать той же чувствительностью к небольшим изменениям.
Толщина интима-медиа не равна бляшке
В заключениях УЗИ сосудов шеи часто появляется показатель толщины комплекса интима-медиа, или КИМ.
Утолщение сосудистой стенки связано с возрастом и сосудистым риском, но отдельное число КИМ нельзя автоматически переводить в диагноз «бляшка».
Европейские рекомендации не советуют систематически использовать измерение одной только толщины интима-медиа для переклассификации сердечно-сосудистого риска. Непосредственно обнаруженная атеросклеротическая бляшка несёт другую информацию.
Поэтому значение КИМ в заключении требует контекста, а не поиска таблицы с универсальной границей «сосуды чистые или забиты».
Кальциевый индекс полезнее всего в ситуации неопределённости
Кальциевый индекс коронарных артерий измеряют с помощью КТ без контрастного препарата. Аппарат обнаруживает кальций внутри коронарных атеросклеротических бляшек, после чего рассчитывается показатель CAC.
Высокий CAC связан с большей накопленной коронарной атеросклеротической нагрузкой и более высоким будущим риском сердечно-сосудистых событий.
Но главный смысл исследования не в том, чтобы сделать красивую цифру каждому взрослому.
Современные рекомендации используют CAC выборочно. Европейский подход рассматривает повышенный коронарный кальций и выявленный субклинический атеросклероз как модификаторы риска прежде всего у людей с умеренным риском или около порога принятия решения о лечении.
Американские рекомендации 2026 года предлагают рассматривать CAC у мужчин от 40 лет и женщин от 45 лет с пограничным или промежуточным десятилетним риском, если результат способен изменить решение о липидснижающей терапии.
Ни один из этих подходов не требует ежегодного CAC всем после сорока.
Нулевой кальциевый индекс не означает идеально чистые артерии
Фраза CAC 0 звучит как окончательный ответ, но кальциевый индекс видит именно кальций.
Ранняя бляшка может состоять преимущественно из некальцинированной ткани. Кальциевый индекс в таком случае останется нулевым, хотя КТ-коронарография уже покажет атеросклероз.
Насколько часто встречается подобная ситуация, зависит от обследованной группы. В крупной шведской программе SCAPIS среди людей с CAC 0 некальцинированные коронарные бляшки находили примерно у 5,5 процента. В Miami Heart Study доля составила около 16 процентов.
При этом опасные выраженные стенозы среди людей с CAC 0 встречались гораздо реже. Поэтому нулевой индекс остаётся сильным благоприятным прогностическим сигналом в правильно выбранной группе, просто не является сертификатом анатомически безупречных коронарных артерий.
У молодых людей ограничение особенно логично. Их бляшки успели прожить меньше времени и могут ещё не кальцинироваться.
Есть ещё один парадокс. Статины могут увеличить кальций в бляшке
После первого измерения CAC возникает желание повторять КТ и следить, уменьшается ли число на фоне лечения. С кальциевым индексом такая логика работает плохо.
Исследования серийной визуализации показывают, что статины могут уменьшать или замедлять рост некоторых некальцинированных компонентов атеромы и одновременно переводить бляшку в более плотное кальцинированное состояние.
Поэтому количество или плотность кальция иногда увеличивается на фоне эффективного лечения. Подобная кальцификация рассматривается как один из признаков стабилизации состава бляшки.
Рост CAC у человека, принимающего статин, нельзя автоматически трактовать как доказательство неэффективности препарата. По той же причине повторный кальциевый индекс не используют как простой аналог контрольного анализа холестерина.
Почему не стоит сразу делать КТ-коронарографию
Если КТ-коронарография видит больше видов бляшек, возникает естественный вопрос. Почему бы сразу не использовать самый подробный метод?
Потому что хороший диагностический тест и хороший массовый скрининг не одно и то же.
КТ-коронарография требует ионизирующего излучения и обычно введения йодсодержащего контраста. Современные аппараты позволяют проводить исследование с намного меньшей лучевой нагрузкой, чем старые системы, но нагрузка не становится нулевой.
Чем тщательнее обследуют бессимптомную популяцию, тем больше находят небольших изменений, случайных находок и пограничных результатов. После них могут последовать дополнительные снимки, консультации, лекарства и иногда инвазивные процедуры.
Чтобы рекомендовать подобную программу миллионам здоровых людей, мало доказать, что КТ находит больше бляшек. Нужно показать уменьшение инфарктов, инсультов или смертности при приемлемом количестве осложнений и лишних вмешательств.
Такого доказательства для массового КТ-скрининга молодых бессимптомных людей сейчас нет.
Почему «нашли больше болезней» ещё не означает «спасли больше людей»
Очень показательный пример дали датские рандомизированные исследования DANCAVAS.
В первом DANCAVAS более 46 тысяч мужчин 65-74 лет случайным образом распределили в группу приглашения на комплексный сердечно-сосудистый скрининг или обычного наблюдения. После медианы наблюдения 5,6 года общая смертность статистически значимо не снизилась.
Позднее DANCAVAS II проверил сходную идею у 31 268 мужчин 60-64 лет. Скрининг включал кальциевый индекс, поиск аневризм, оценку периферических артерий, давления, диабета, липидов и фибрилляции предсердий. После семи лет общая смертность составила 9,3 процента в группе приглашения на скрининг и 9,9 процента в контрольной группе. Статистически значимой разницы не получилось. Крупные сердечно-сосудистые события тоже значимо не сократились.
При этом тяжёлые кровотечения встречались чаще в группе скрининга, где профилактическая стратегия могла включать аспирин.
DANCAVAS и REACT изучают разные популяции и разные стратегии, поэтому напрямую сравнивать исследования нельзя. Датский опыт показывает более общий принцип. Найти больше скрытой болезни технически относительно просто. Доказать пользу массового поиска намного сложнее.
Обычные калькуляторы риска действительно могут недооценивать молодого человека
REACT добавил интересный аргумент в старую дискуссию о сердечно-сосудистых калькуляторах.
Десятилетний риск сильно зависит от возраста. У 32-летнего человека с неблагоприятным ЛПНП и курением абсолютная вероятность инфаркта в следующие десять лет всё равно может выглядеть небольшой просто потому, что человеку 32 года.
Европейский SCORE2 рассчитан на более старшие возрастные группы, а американский PREVENT после обновления рекомендаций 2026 года позволяет оценивать риск начиная с 30 лет и дополнительно смотреть более длинный горизонт.
Но ни одна математическая модель не показывает непосредственно сосудистую стенку.
В REACT обычная оценка риска действительно не выделяла как высокорисковых многих людей, у которых визуализация уже обнаруживала бляшки. Такой разрыв и пытаются изучить авторы программы.
Однако из него пока нельзя сделать обратный вывод, будто изображения всегда лучше клинических моделей. Нужно доказать, что изменение лечения после визуализации приводит к лучшему результату.
REACT ещё не закончен. Самая важная часть впереди
Опубликованные результаты относятся к первой фазе программы, которая описывает распространённость и распределение скрытого атеросклероза.
За участниками планируют наблюдать дальше. Вторая фаза REACT-PROTECT должна проверить уже гораздо более практический вопрос. Улучшит ли профилактика, которую назначают с учётом результатов визуализации, течение атеросклероза и клинические исходы по сравнению с обычным подходом.
Именно такой эксперимент может определить, превратятся ли переносные УЗИ и раннее обнаружение бляшек в новую профилактическую стратегию или останутся хорошими исследовательскими инструментами.
Так кому действительно стоит думать о дополнительной визуализации
Визуализация особенно полезна тогда, когда результат способен изменить решение.
- Сердечно-сосудистый риск находится около порога назначения лекарственной профилактики.
- Есть выраженная семейная история ранних инфарктов или инсультов.
- Обнаружен высокий Lp(a) или другой фактор, который плохо отражается в стандартном калькуляторе.
- Обычные показатели дают противоречивую картину.
- Уже получены данные, заставляющие подозревать атеросклероз другого сосудистого бассейна.
- Есть симптомы, при которых врач подозревает коронарную или периферическую сосудистую болезнь. В таком случае речь идёт уже не о скрининге.
Обратная ситуация тоже важна. Если человек и без КТ относится к высокой группе риска и лечение уже показано, дополнительная картинка не всегда изменит тактику.
С чего начать человеку, который просто хочет «проверить сосуды»
Для большинства взрослых первый этап гораздо проще томографии.
Нужно знать артериальное давление и липидный профиль, оценить курение, семейную историю ранних сердечно-сосудистых событий и метаболические факторы. По возрасту и показаниям проверяют глюкозу или HbA1c и функцию почек. Lp(a) имеет смысл определить хотя бы один раз во взрослом возрасте.
При повышенных триглицеридах, диабете или расхождении между обычными липидными показателями дополнительную информацию иногда даёт apoB, который отражает количество атерогенных частиц.
После такой оценки можно задать более полезный вопрос вместо «какую КТ сделать».
Какой дополнительный тест способен изменить моё лечение или интенсивность профилактики?
Если внятного ответа нет, дорогое исследование может добавить информации, но не здоровья.
Что делать, если бляшку уже нашли
Факт обнаружения бляшки не означает, что сосуд нужно «чистить» или срочно искать процедуру для её удаления.
Врач оценивает расположение бляшки, распространённость процесса, степень сужения, наличие симптомов, ЛПНП, давление, диабет, функцию почек, курение, Lp(a), наследственность и остальные факторы риска.
При доказанном атеросклерозе аргументы в пользу более интенсивного контроля ЛПНП становятся сильнее. Но конкретная цель и необходимость лекарственной терапии зависят от общей клинической картины.
Самостоятельно начинать аспирин после фразы «атеросклеротическая бляшка» в УЗИ нельзя. В первичной профилактике потенциальная польза аспирина конкурирует с риском желудочно-кишечных и других кровотечений.
Не существует и доказанного курса БАДов, капельниц или «чистки сосудов», который растворял бы атеросклероз за несколько недель. Рабочая профилактика гораздо прозаичнее. Снижение атерогенных липопротеинов, контроль давления и диабета, отказ от курения, физическая активность, питание и лекарственная терапия при показаниях.
Что меняет REACT прямо сейчас
Не правила обследования, а представление о времени.
Атеросклероз не появляется внезапно в 60 лет. У части людей первые изменения возникают уже в двадцатые годы. К моменту первого инфаркта сосудистая болезнь может иметь историю длиной в несколько десятилетий.
Из этого следует более полезный вывод, чем идея массовой КТ.
Если ЛПНП, давление, диабет и курение повреждают сосуды накопительно, профилактику бессмысленно откладывать до возраста, когда десятилетний риск наконец станет высоким. Молодость уменьшает вероятность инфаркта завтра, но не отменяет последствия десятилетий воздействия факторов риска.
REACT одновременно напоминает о границах современной диагностики. Теперь медицина умеет увидеть крошечную бляшку задолго до симптомов. Намного сложнее ответить, когда поиск такой бляшки действительно улучшает прогноз.
Пока лучший алгоритм выглядит не как «после 30 всем на КТ». Сначала оценивают риск и управляемые факторы, затем в спорных ситуациях добавляют визуализацию. Следующие фазы REACT должны показать, получится ли когда-нибудь поменять этот порядок.
Частые вопросы
Правда ли, что бляшки бывают уже в 20 лет?
Да. REACT обнаружил субклинический атеросклероз примерно у одного из тринадцати участников 18-29 лет. Более старые патологоанатомические исследования также показывали ранние сосудистые изменения у подростков и молодых взрослых.
Нужно ли после 30 лет делать УЗИ сосудов?
Универсальной рекомендации нет. REACT показал, что УЗИ способно обнаруживать ранний атеросклероз, но пока не доказал пользу массового ультразвукового скрининга молодых людей без симптомов.
Если холестерин в норме, бляшек точно нет?
Нет. Общий холестерин плохо отвечает на такой вопрос, лабораторный референс ЛПНП не равен индивидуальной цели, а сегодняшняя концентрация липидов не показывает всю предыдущую экспозицию. Значение имеют также другие факторы риска.
Какое обследование лучше всего показывает атеросклероз сердца?
КТ-коронарография даёт подробную анатомическую картину коронарных бляшек и стенозов. Но самая подробная картинка не означает, что метод нужно применять для массового скрининга людей без симптомов.
CAC 0 означает отсутствие коронарного атеросклероза?
Нет. Нулевой кальциевый индекс означает отсутствие обнаруживаемого кальцинированного коронарного атеросклероза. Некальцинированные бляшки возможны, особенно в более молодом возрасте. При этом CAC 0 обычно остаётся благоприятным прогностическим признаком.
Нормальное УЗИ сонных артерий исключает бляшки в сердце?
Нет. Атеросклероз часто поражает несколько сосудистых бассейнов, но отсутствие бляшек в сосудах шеи не гарантирует отсутствия коронарного атеросклероза.
Можно ли следить за лечением по уменьшению кальциевого индекса?
Обычно нет. Статины способны менять состав бляшки и повышать плотность кальция даже при благоприятном эффекте на риск. Поэтому уменьшение CAC не служит стандартной целью лечения.
Нужно ли пить аспирин, если на УЗИ нашли бляшку?
Не самостоятельно. В первичной профилактике решение зависит от сердечно-сосудистого риска и риска кровотечения. Наличие небольшой субклинической бляшки само по себе не создаёт универсального показания к аспирину.
Если появилась давящая или жгучая боль в груди, внезапная выраженная одышка, холодный пот, резкая слабость, перекос лица, нарушение речи или внезапное онемение одной стороны тела, профилактический чекап уже не подходит. Нужна срочная медицинская помощь.
Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Решение об УЗИ сосудов, кальциевом индексе, КТ-коронарографии, приёме статинов, аспирина и других препаратов принимают с учётом симптомов, возраста, общего сердечно-сосудистого риска, сопутствующих заболеваний и уже полученных результатов обследований.
